奥希替尼的关键性临床研究结果如何?

  研究发现,第一代EGFR TKI治疗过程中T790M突变的出现,使酪氨酸激酶端第790位氨基酸从苏氨酸Thr变为甲硫氨酸Met,导致ATP结合区域的侧链空间结构增大,出现位阻现象,阻碍了TKI与EGFR的结合,从而导致耐药。 第三代EGFR TKI奥希替尼针对T790M突变位点的设

奥希替尼可治疗EGFR T790M突变阳性的转移性NSCLC患

  世界卫生组织根据肺癌生物学、治疗及预后把肺癌分为两个主要类型:非小细胞肺癌(NSCLC)和小细胞肺癌(SCLC),其中非小细胞肺癌占所有肺癌病例的80%以上。在精准医疗时代的背景下,NSCLC已进入分子分型时代,肺癌是治疗靶点研究最深入,靶向治疗最复杂

奥希替尼用于表皮生长因子受体突变阳性晚期非

  2020年CSCO指南在其开篇中指出,基于循证医学证据、兼顾诊疗产品的可及性、吸收精准医学新进展,制定中国常见肿瘤的诊断和治疗指南,是CSCO的基本任务之一。中国幅员辽阔,地区经济和学术发展不平衡,CSCO指南作为中国肿瘤领域权威指南,需要兼顾地区发

奥希替尼对EGFR敏感突变也有很强的抑制作用

在 I 期 AURA 研究的剂量扩展队列中, 奥希替尼 一线治疗晚期 NSCLC 的疗效已初步显现。2017 年 9 月,奥希替尼一线治疗 EGFR 敏感突变阳性晚期 NSCLC 的 III 期临床 FLAURA 研究,重磅亮相欧洲内科肿瘤学会年会(ESMO)。   研究显示, 奥希替尼 较标准 E

奥希替尼是全球目前首个经 III 期临床研究验证的

  EGFR-TKI 奥希替尼 颠覆前两代的结构,重新设计母环,建立不可逆结合,临床前研究证实奥希替尼对 EGFR 敏感突变和 EGFR T790M 耐药突变均有很强的选择性抑制作用,同时对野生型的抑制作用弱,展示出很好的选择性。   在 AURA Ex 和 AURA 2 这两项 II

奥希替尼耐药之后4代EGFR-TKI品种何时登场?

1988年,首次有研究者提出将EGFR作为癌症的潜在靶点;15年后,首个EGFR-TKI吉非替尼获FDA批准上市;2005年,与1代药物耐药相关的T790M突变被发现;2011年,不同机制类型的EGFR-TKI相继被报道;2013年,2代代表药物阿法替尼获批上市;2015年,3代EGFR-TKI“神

奥希替尼成为无数患者的希望

在晚期或转移性非小细胞肺癌(NSCLC)患者中, EGFRm患者指南建议使用EGFR-TKI进行治疗。一二代EGFR-TKI在一线治疗中,对亚洲EGFRm晚期非小细胞肺癌患者的疗效优于化疗。第三代EGFR-TKI,奥希替尼针对EGFRm 晚期NSCLC的FLAURA 研究的PFS 数据公布之后,NCCN

奥希替尼可治疗EGFR T790M突变患者

  在我国,每年新发病的肺癌患者超过73万人,是发病率和死亡率最高的恶性肿瘤。在中国的非小细胞肺癌患者中,约有30%-40%发生EGFR突变,而接受过EGFR-TKI药物(如吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼)治疗的EGFR突变患者中,约三分之二患者会由于T790M突变而产

奥希替尼耐药的原因是什么?

  今天,我们就和大家聊一聊肺癌的重要治疗方式之一:EGFR突变患者在靶向药耐药后,应该怎样治疗的实用攻略。   在中国,肺癌患者有一个重要的概念必须了解:30%-40%的肺腺癌患者存在EGFR敏感突变,对于EGFR突变的肺癌患者来说,一线治疗使用EGFR一代靶