大部分EGFR突变的非小细胞肺癌患者（non-small cell lung cancer,NSCLC）使用表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitors,TKI）可以取得比较好的治疗效果。 　　但使用一代或二代EGFR-TKI

　　去年在非小细胞肺癌（NSCLC）的治疗领域，最重磅的消息肯定就是 奥希替尼/奥西替尼(AZD9291) 的出现了。美、欧、日三方通过快速通道批准上市，一经亮相便引起世界瞩目，可谓风光无限。 　　究竟是什么药能让FDA、EMA都为之大开便利之门？那就得从它的前

　　① 泰瑞莎 耐药≠C797S和MET扩增：不是所有的泰瑞沙耐药原因都是C797S,或者都MET基因扩增，通过上面两个研究我们看到了概率都是很低的。 　　没有测出来C797S不代表泰瑞沙没有耐药。所以，我们不能就指望EGFR的四代药物上市，泰瑞沙耐药的问题就都解决了

　　EGFR TKIs对于具有EGFR敏感突变的非小细胞肺癌（NSCLC）患者来说可以说是疗效获益显著。然而，获得性的耐药问题一直不可避免。 　　既往研究表明，EGFR突变型的NSCLC患者在接受易瑞沙、特罗凯和凯美纳等一代EGFR抑制剂的靶向治疗获益后产生耐药，大约60%

　　癌症可能是目前困扰我们人类最大、最为狡诈的一个敌人。罹患恶性肿瘤的人越来越多，很多家庭被无奈地拖入抗癌的战斗中。数百万的癌症病人、家属不是在医院，就是在赶往医院的路上。 　　有一个很流行的网络公开课是《哈佛大学公开课-幸福课》，讲师是哈

　　第三代 EGFR-TKI 奥希替尼 颠覆前两代的结构，重新设计母环，建立不可逆结合，临床前研究证实奥希替尼对 EGFR 敏感突变和 EGFR T790M 耐药突变均有很强的选择性抑制作用，同时对野生型的抑制作用弱，展示出很好的选择性。 　　在 AURA Ex 和 AURA 2 这两

　　特殊人群：无需因为患者的年龄、体重、性别、种族和吸烟状态对剂量进行调整。 　　肝功能损害：轻度肝功能损害(总胆红素正常值上限(ULN)且谷草转氨酶(AST)达1至1.5xULN；或总胆红素达1至1.5xULN,AST不限)患者无需进行剂量调整，但此类患者仍应慎用本品。