帕纳替尼逐渐的科学研究并沒有参考和仿真模拟伊马替尼的构思，只是来源于科学研究骨质疏松药品。试验证实，Src过表达可造成骨质疏松，Src基因敲除小白鼠可防止骨质疏松的产生。根据此，ARIAD企业以Src激酶为靶标研发抗骨质疏松药品。挑选嘧啶并吡咯和嘧啶并吡唑类化合物做为挑选迹象，来源于诺华制药和辉瑞制药曾报导过这种化合物具备活性。ARIAD发觉化合物1抑止Src激酶IC50值40 nmol・L-1,从而转换构造，化合物2和3的IC50值各自为4 nmol・L-1和20 nmol・L-1。
在科学研究以上內容的与此同时，ARIAD还运行了以依靠周期时间蛋白质激酶(CDK)为靶标，产品研发抗骨质疏松的课题研究。2,6,9-三替代漂呤化合物purvalanol A(4)是CDK强力缓聚剂。化合物4抑止CDK2的活性IC50高达70nmol・L-1，但抑止与骨质疏松有关的Src激酶活性不高，IC50=0.24μmol・L-1，从而设计方案生成了在漂呤2,6,9-位转换不一样替代的化合物。
将化合物4中2位的异丙基除去后，活性减少6倍；再将9位的异丙基换为间甲基苯乙基，活性提升 60倍，这提醒9位为大面积段有益于同靶标的融合。6位的氯苯基除去氯原子后活性基本上不会改变，可是2位烷胺基换为环戊基时活性略微降低，而6位的苯环对合联接空气氧化膦基或亚甲二膦酸基时，对Src激酶抑止活性明显提升 ，在其中化合物9活性最大，IC50=0.45nmol・L-1，编号为AP23464，为划时代化合物。
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