AML的确诊取决于对白血病细胞形状（M）、免疫力基因型(I)、白血病细胞的体细胞遗传学(C)和分子结构遗传学(M)特点的分辨。AML的病发一般有潜在性的遗传缘故，可能是遗传成份或基因的表达出现异常而致。现阶段在WHO归类中，体细胞遗传学和生物学信息具有了关键功效。
AML预后不良要素包含：年纪≥60岁；先前有MDS或MPN病历；医治关联性/原发性AML，高白细泡（WBC>100×109/L）；合拼CNSL；伴随愈后差的染色体核型或分子结构学标示；诱发放化疗两个治疗过程未达放任不管。现阶段中国关键依据白血病细胞遗传学和分子结构学的更改开展愈后危险性判断。
老年人病人的身体素质得分及其对医治的承受水平评定十分重要，是在医治以前要开展的必需流程。2013年发布于Blood上的一项科学研究对老年人AML病人的身体健康情况开展评定，发觉老年人的人体和认知功能在预测分析存活层面很有可能比年纪更关键。
现阶段看来，“7 3“计划方案或是成年人AML关键的一线计划方案，但获益群体相对性局限性，能够 说成处于瓶颈，自身提升早已较为艰难，必须 有新的计划方案和新的靶向治疗药物进到。针对老年人病人，提升 蒽环类药品使用量提升医治初期身亡风险性，并不可以降低发作和提升 OS及EFS。2020年Haematologica发布的一篇文章表明，年纪≥七十岁AML病人并不可以根据强放化疗得到存活获利，整体愈后仍然较为差。而剂量Ara-C及HMA单药尽管安全系数不错，可是减轻率低、存活期短。预计划方案中，CAG多见unfit AML病人的医治挑选，ORR 40%-60%，CR率较低；HMA协同CAG是现阶段中国医治unfit AML的常见计划方案，其高效率与立位OS较CAG进一步提高。预激计划方案较小剂量Ara-C、单药HMA等计划方案有高些的减轻率，但针对具备欠佳愈后要素的病人功效比较有限。因而，单纯性在放化疗或去甲基化药品中调节的室内空间是比较有限的，必须 有新的靶向治疗药物添加到医治中。
近些年一些新的药品对不可以承受强放化疗的病人群体，尤其是对一些高风险的病人，的医治具有了十分关键的功效，包含米哚妥林、CPX-351、CD33替尼GO及其BCL-2缓聚剂维奈卡拉这些。维奈卡拉是全世界第一个进到普遍临床医学运用的高宽比可选择性BCL-2缓聚剂，能够 可选择性地与BCL-2融合，释放出来运行流程化细胞死亡（细胞凋亡）的促细胞凋亡蛋白质，修复细胞死亡。
在今年的8月13日发布在NEJM的VIALE-A科学研究是一项三期临床实验，比照了维奈卡拉协同阿扎胞苷和阿扎胞苷单药一线医治AML的实效性和安全系数，列入431例不可以承受规范诱发计划方案的AML病人，2:1随机分组至实验组（维奈卡拉协同阿扎胞苷）和对照实验（安慰剂效应加阿扎胞苷）。病人负相关年纪76岁。能够 见到，维奈卡拉协同阿扎胞苷明显提升 病人的负相关总存活至14.7个月，与对照实验对比增加5.一个月，身亡风险性减少了34%。
亚组分析发觉，维奈卡拉协同阿扎胞苷能为不一样基因变异亚组病人产生大量存活获利。不一样基因变异病人均可从维奈卡拉协同阿扎胞苷医治中得到高些的CR CRi率：针对IDH1/2基因突变的病人，VEN AZA计划方案的复合型放任不管率达75.4%，是对比的7倍；针对FLT3基因突变的病人，VEN AZA计划方案的复合型放任不管率也达72.4%，是对照实验的2倍。
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