考比替尼治疗结直肠癌患者疗效如何？
在黑色素瘤中存有一条发病确立的通路—-MAPK数据信号通路（RAS-RAF-MEK-ERK数据信号通路）。当通路中的关键遗传基因如RAS或BRAF产生突变后，会造成Ras-MAPK通路的不会受到人体管控的出现异常性不断激话，而活性后的MAPK进到细胞质，调整与细胞的增殖或分裂有关遗传基因的基因表达，造成相对应的分子生物学效用，造成细胞的增殖不受到限制进而引起恶性肿瘤。
在多种多样肿瘤体细胞中普遍现象MAPK通路的不断激话。威罗非尼 （Vemurafenib）能够 靶向治疗BRAF结构域，可选择性阻隔BRAF蛋白质的活力，进而阻隔其中下游的数据信号通路传输。考比替尼（cobimetinib）则能够 靶向治疗MEK1/2，阻隔MEK蛋白质活力，进而阻隔其中下游的数据信号通路传输。两药cobimetinib Vemurafenib相互用药计划方案一定水平上对该通路做到了双向传导阻滞效用。抗癌实际效果也明显提高。在临床研究中，也为BRAFV600突变的黑色素瘤患者产生确立的获利。
相对应的III期临床研究coBRIM科学研究，是一项对于不能摘除或是迁移的黑色素瘤患者的任意，双盲实验，多管理中心，全世界科学研究。选用“威考“组成医治BRAFV600E突变的初治黑色素瘤患者，数据显示，协同医治组的PFS为12.3个月，而威罗非尼单药治疗组PFS仅有7.两个月，整整的增加了五个月多。与此同时cobimetinib协同Vemurafenib医治组客观缓解率高些（ORR:70% ）， 而单药对照实验仅有50%。此后该组成也变成BRAFV600突变黑色素瘤患者的优选计划方案，内服服药便能保持长期性疾病控制，患者医治便捷。
而RAS-RAF-MEK-ERK数据信号通路不但在黑色素瘤发病中有一定功效，在结直肠癌中也有关键的医治靶标使用价值。下边就要大家掌握下一项引言号为3502的Ib期科学研究。2016年ASCO上报导了一项atezolizumab协同combetinib医治KRAS突变结直肠癌患者的实验。
协同原理：考比替尼能够 诱发T体细胞侵润，上涨MHC I,提升免疫力药品的功效。
实验結果：在KRAS突变的结直肠癌中高效率是20%，在全部的结直肠癌患者中高效率是17%，包括非MSH类结直肠癌患者。并且从安全系数結果见到，在结直肠癌患者中，atezolizumab协同combetinib在较大给药使用量时患者耐受力优良。
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