在双盲实验II期研究中，吉西他滨医治不成功的肿瘤转移胰腺肿瘤病人被1:1任意分派至JAK1/JAK2缓聚剂鲁索替尼（15mg bid） 卡培他滨（100mg/m2 bid）组和安慰剂 卡培他滨组。研究的关键终点站为整体存活期，主次终点站包含无进度存活期、临床医学获利反映、客观性反映率和安全系数。研究还预置了亚组分析，点评有炎症现象的病人的医治异质性和法律效力。
在意向医治（ITT）的群体中（鲁索替尼，n=64；安慰剂，n=63），负相关随诊時间为4.4个月。OS的风险比（HR）为0.79（95% CI,0.53-1.18；P=0.25）。鲁索替尼 卡培他滨组3、6、12个月的存活几率各自为64%，42%和22%；安慰剂 卡培他滨组3、6、12个月的存活几率各自为58%，35%和11%。
在预置亚组分析中，将血清蛋白C反应蛋白水准高过研究群体中位值（CRP >13 mg/L）的病人界定为有炎症现象的病人，这种病人应用芦可替尼/鲁索替尼(Ruxolitinib)的OS显著高过应用安慰剂者（风险比0.47；95% CI,0.26-0.85；P=0.011）；鲁索替尼 卡培他滨组的中位生存期为2.七个月，安慰剂 卡培他滨组的中位生存期为1.八个月。
研究者在调节了CRP上升亚组的愈后自变量后，对OS开展了Cox多元回归分析。该实体模型中包含了多个能预测分析病人存活期的基准线协变量，结果显示调节后的HR依然明显（0.50；95% CI,0.26-0.96；P =0.037）。中后期剖析这一亚组的OS时，研究者还将病人依据改进格拉斯哥愈后得分（一项根据系统化炎症现象的愈后得分系统软件）开展排序，結果适用存活期增加这一结果。
无进度存活期的风险比为0.75（95% CI,0.52-1.10；P=0.14)。芦可替尼/鲁索替尼(Ruxolitinib)和安慰剂组产生3级或之上不良反应的几率类似（各自为74.6%和81.7%）。鲁索替尼组产生3级或之上缺铁性贫血的几率显著高过安慰剂组（各自为15.3%和1.7%）。
JAK/STAT通道缓聚剂能危害推动癌病体细胞存活和升值的内源和外源因素。此项研究说明鲁索替尼能合理对于JAK/STAT通道为病人产生好处。与对照实验对比，鲁索替尼 卡培他滨组到提升 OS层面并无统计学意义。可是在预置亚组分析中可见到，有全身发炎（CRP >13 mg/L）的病人应用鲁索替尼 卡培他滨能明显增强OS,且結果有统计学意义。即便在调节了别的临床医学协变量后，这类差别仍然存有。除此之外，多种研究终点站表明应用鲁索替尼 卡培他滨能获利，包含无进度存活期、缓解恶性肿瘤压力、临床医学获利反映如痛疼、休重、止疼药应用等。
这种结果显示芦可替尼/鲁索替尼(Ruxolitinib)很有可能可以立即危害恶性肿瘤，与此同时调节病人对恶性肿瘤的免疫反应，尤其是这些有全身发炎的病人。一项肿瘤转移胰腺肿瘤病人应用吉西他滨 贝伐单抗医治的III期临床研究（CALGB80303）评定了超出30项与炎症现象、毛细血管转化成和肿瘤生长有关的因素，結果发觉CRP和白介素-6能预测分析病人的存活。
芦可替尼/鲁索替尼(Ruxolitinib)见效的体制很有可能包含JAK/STAT转录因子操纵了许多癌病细胞因子的数据信号传送，并与癌病生长发育、升值和存活的转录因子有关键的交叉式联络；另一方面，JAK/STAT是寄主免疫反应的重要调整流程。因而，JAK/STAT转录因子是调整恶性肿瘤有关发炎和抗癌免疫力的重要“电源开关”。
总而言之，针对不易治胰腺肿瘤的病人而言，鲁索替尼能具有一些临床医学实际效果，特别是在对CRP上升的病人实际效果不错，OS有显著的统计学意义。研究中也观查到一些别的有优点的研究终点站。这种結果表明细胞因子和JAK/STAT转录因子针对胰腺肿瘤十分关键，抑止JAK很有可能变成治疗胰腺癌的新方式。
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