Rapamune适用于什么病症？
托法替尼治疗类风湿性关节炎患者的疗效怎样呢？
结果证实，托法替尼的稳定疗效可长达 4 年；除了在类风湿性关节炎的治疗上有显著疗效外，临床试验证明，目前托法替尼还在诸多自免性疾病上获得了良好的试验效果。
雷帕鸣（Rapamune、西罗莫司、Sirolomus）适用于接受肾移植的患者，预防器官排斥建议与环孢素和皮质类固醇类联合使用。雷帕鸣（Rapamune）抑制由抗原和细胞因子（白介素IL-2、IL-4和IL-15）激发的T淋巴细胞的活化和增殖，它亦抑制抗体的产生。在细胞中，雷帕鸣（Rapamune）与免疫嗜素，即FK结合蛋白-12（FKBP-12）结合，生成FKBP-12免疫抑制复合物。此复合物与哺乳动物的西罗司BA分子（mTOR，一种关键的调节激酶）结合并抑制其活性，从而抑制细胞周期中G1期向S期的发展。
雷帕鸣（Rapamune），原称雷帕霉素（Rapamycin Rapamune，RPM）是1975年加拿大Ayerst试验室Vezina等从太平洋Easier岛土壤样品中分离的吸水链霉菌（Streptomyceshygroscopieus）所产生的一种亲脂性三烯含氮大环内酯抗生素类免疫抑错药。1989年，Morris正式开始把RPM 作为器官移植抗排斥作用的新型高效免疫抑制剂进行研究。发现对外周血单核细胞的有效抗增殖作用比环孢素CA强50～500倍。肾毒性比环孢素和他克罗司（Tacrolimus）都低。与环孢素联合应用，产生协同作用。雷帕鸣（Rapamune）虽然与TRL（Tacmlimus，FK506）是结构上的同系物，并且与相同的免疫结合蛋白结合，但它们的作用机制不同。SRL抑制T细胞的活性和增殖作用，亦抑制抗体的产生，在细胞中SRL与免疫抑制蛋白FKBP 12结合产生免疫抑制复合物。SLR：FKBP 12复合物对钙调蛋白无作用，它结合到哺乳动物细胞的Rapamycin靶位并抑制其活化作用。这种抑制作用抑制了淋巴因子驱动的T细胞增殖，抑制T细胞演变分化中G1期到S期的进展。雷帕鸣（Rapamune）作为几烯大环内醋类化合物，是迄今为止发现的毒性较小的有潜力的新型强效免疫抑制剂，可延长移植术后的生存期，减少急性排斥反应的发生，为移植者提供了一种新的治疗替代方法。
Rapamune是什么？
雷帕鸣（Rapamune）于2007年5月30日获FDA批准上市，用于肾脏移植的患者，为了防止内脏器官之间产生排斥反应。雷帕鸣（Rapamune）是一种雷帕霉素靶蛋白mTOR的抑制剂，mTOR为PI3K/AKT通路的下游蛋白，在多种肿瘤细胞中该通路异常激活，它能通过抑制mTOR的活性从而抑制其下游S6核糖体蛋白激酶（S6K1）的活性控制肿瘤细胞生长。此外，雷帕鸣（Rapamune）还自身具有活性，在体内也可以被转化为雷帕霉素进而抑制mTOR。
Rapamune,适应症
