奥西替尼，对EGFR基因突变的肝癌病人有明显的功效。殊不知，一些病人主要表现出原有的抗药性和对奥西替尼的回复不太好。本研究表明，奥西替尼根据抑止一个负的反馈循环系统来激话AXL.激话的AXL与EGFR和HER3在保持体细胞生存和诱发对奥西替尼抗药性体细胞的发生相关。AXL抑止减少了曝露于奥西替尼的过表达AXL的EGFR基因突变肝癌体细胞生存力。与独立应用奥西替尼对比，在原始或抗药性期加上AXL缓聚剂可减少恶性肿瘤尺寸并减缓恶性肿瘤的再生长发育。AXL在EGFR基因突变肝癌的临床医学标本采集中高表述，其高表述与EGFR-TKI的低回复率相关。这种结果显示，AXL在奥西替尼的原发性抗药性和耐奥西替尼体细胞中具备主导作用。
AXL是一种酪氨酸激酶蛋白激酶，1991年初次在两位漫性髓系白血病病人中发觉。据报道，恶性肿瘤中AXL蛋白质的高表述与恶变胶质瘤、乳癌、肝癌和亚急性髓系白血病病人的预后不良相关。与EGFR天然的NSCLC对比，AXL过表达在EGFR激话基因突变的肺癌中更加普遍。除此之外，几类科学研究报导，恶性肿瘤中AXL数据信号的激话与几类靶向治疗分子结构医治药品和化疗药的继发性抗药性相关。殊不知，其在特殊靶向治疗分子结构医治药品的原发性抗药性和超抗药性体细胞中的功效仍不清楚。
本科学研究致力于表明EGFR基因突变的NSCLC体细胞对奥西替尼抗药性的分子结构体制，包含AXL数据信号在起止和抗药性环节的功效。大家明确AXL与包含EGFR和HER3以内的别的分子结构相互影响，保持了曝露于奥西替尼的肿瘤干细胞的存活。在肿瘤干细胞来源于的移殖瘤(CDX)实体模型和患者来源于的移殖瘤(PDX)实体模型中应用特殊的siRNA或化学物质来抑止AXL,可减少曝露于奥西替尼的肿瘤干细胞的魅力，抑止超体细胞的发生，并减缓恶性肿瘤的发作。
想了解更多关于癌症靶向药/免疫治疗的相关信息，扫描下方二维码添加微信或点击咨询，7*24小时响应服务需求，服药指导，临床研究，报告解读，膳食指导；欢迎添加慢病顾问，一对一暖心咨询服务，我们是您对抗病魔路上最好的陪伴。
