因为恶性肿瘤的生长发育造成部分微自然环境的氧气不足，提升组蛋白脱酰胺基酶（HDAC）活力，并提高氧气不足诱发因素的过表达，其表述是肿瘤干细胞得到存活。为此搭建了应用帕唑帕尼协同表观遗传药品沃雷洛司的实验根据。恶性肿瘤细胞的增殖依靠毛细血管转化成，这由毛细血管表皮细胞生长因子（VEGF）的激话来完成，而在之前的实验中发觉TP53的突变体在抑止VEGF药品中有更强的回应高效率。
野生型p53蛋白质诱发细胞坏死和抑止毛细血管转化成的工作能力具备关键的科学研究使用价值，而HDAC缓聚剂受体下降用以靶向治疗TP53来抗血管生成治疗肿瘤的突变体抵抗性，也是根据临床医学前和临床医学回顾性分析結果。在应用帕唑帕尼（每日600 mg）和伏立诺他（每日300 mg）。
对TP53基因突变的肉疙瘩或直肠癌病人开展评定发觉。针对具备TP53网络热点基因突变病人，病症平稳時间及部分减轻（SD、PR）超出6个月（1 PR和3 SD≥6个月），PFS中位值为3.五个月，中位值为OS为12.七个月，较TP53非网络热点基因突变有优点。TP53非网络热点突变体，相互用药评定为，负相关无进度存活期（PFS）为2.两个月，负相关整体存活期OS为8.9个月。
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