目前为止，早已明确了几类9291的抗药性体制。各自为EGFR依赖感抗药性，如EGFR基因突变，增加和缺少；及其EGFR非依赖感抗药性，如取代蛋白激酶活性，病理学转换和基因型更改。EGFR依赖感抗药性靶遗传基因的不断基因突变是靶向药物治疗的关键抗药性体制之一，如EGFR C797S基因突变。EGFR C797S基因突变的发病率大概在20.5%。
1.9291 一代EGFR TKIs9291抗药性后的几类对策，肝癌EGFR基因突变病人必读因为EGFR C797S基因突变体细胞对一代EGFR TKIs比较敏感，因而，务必考虑到EGFR C797S基因突变与EGFR T790M基因突变产生在顺式或是反式。说白了顺式，一般就是指一条一切正常的性染色体上依次发生EGFR基因突变，EGFR T790M基因突变，及其EGFR C797S基因突变。而反式，一般就是指一条一切正常的性染色体上依次发生EGFR基因突变和EGFR T790M基因突变，接着在同一对的另一条染色体上发生C797S基因突变。假如C797S基因突变与T790M基因突变产生在顺式，那麼，病人针对一代，二代和三代EGFR TKIs抗药性；假如C797S基因突变与T790M基因突变产生在反式，那麼一代和三代EGFR TKIs协同可能是一种医治对策。
2. 帕尼单抗/西妥昔单抗单药或相互用药应用EGFR变构缓聚剂EAI045协同西妥昔单抗（爱必拓）在EGFR L858R,T790M和C797S基因突变的实体模型小白鼠中，表明出了抗癌活力。而在身体中的临床医学实际效果也有待进一步认证。
3. Brigatinib单药或协同EGFR抗原Brigatinib单药或协同EGFR抗原减少EGFR ex19del,T790M和C797S基因突变实体模型小白鼠的恶性肿瘤容积并增加生存期。除此之外，西妥昔单抗在EGFR L858R,T790M和C797S基因突变体细胞中可以一部分抑止体细胞的生存力和EGFR的激话。除此之外，现阶段发觉的奥西替尼抗药性后发生的基因突变，也有G796D/S/R,G796S/R,L792F/Y/H,C797S/G、L781Q等，并未寻找目的性的靶向治疗药物，因而目前只有挑选放化疗。EGFR非依赖感抗药性很多蛋白激酶酪氨酸激酶（RTK）与EGFR共享资源同样的中下游，因而别的蛋白激酶酪氨酸激酶的激话能够 反式激话EGFR方式，并造成对EGFR TKIs造成抗药性。9291抗药性病人中大概10.2%存有ERBB2 (HER2) 或MET增加。
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